本报讯 流行的假设认为，幽门螺旋杆菌等原因引起的胃癌，是由原位组织变异直接造成的；但实际上造反作乱的可能并非这些“家贼”，而是作为“援军”被引来修复胃壁的骨髓干细胞。美国学者日前利用小鼠实验取得这一令人惊异的结论，使家们重新审视胃部肿瘤的起源和发展机理，进而考虑改进或开发新的胃癌治疗方法。

　　胃癌指发生在胃上皮组织的恶性肿瘤，是一种主要的致死癌症，在发展中国家为害
尤烈。以我国为例，胃癌是严重危害人民健康的常见病，死亡率高居各种恶性肿瘤之首。该病在任何年龄均可发生，以50～60岁居多，男女发病率之比为3.2：1～3.6：1；临床早期70％以上毫无症状，中晚期出现上腹部疼痛、消化道出血、穿孔、幽门梗阻、消瘦、乏力、代谢障碍以及癌肿扩散转移而引起的相应症状。在中医理论中，胃癌属于“伏梁”、“积聚”、“胃脘痛”、“噎塞”及“胃反”等范畴。

　　大约15年前，研究者将胃癌和引起溃疡的幽门螺旋杆菌感染联系起来，认为是它导致慢性炎症，从而助长了癌细胞的出现和蔓延。现在绝大部分研究者认为，发炎的细胞可能刺激胃部内壁的上皮干细胞，使它们发展成癌细胞。但是研究者在11月26日出版的《科学》杂志上报告，最终导致癌症的可能并非上皮细胞，而是“应征”前来修复胃部内壁、源于骨髓的干细胞。

　　为分析骨髓干细胞在胃癌中所起的作用，一个由美国麻省大学伍斯特分校医学院的JeanMarie Houghton、现工作于纽约州哥伦比亚大学的Timothy Wang和同事一起组成的小组，利用一种感染猫胃螺旋杆菌后，胃部出现类似人类幽门螺旋杆菌感染症状的变化的小鼠，就此展开研究。研究者先通过某种辐射破坏小鼠的骨髓，然后使其感染猫胃螺旋杆菌，再将通过工程标识好的骨髓干细胞移植到它们体内。发现被感染大约20周后，被标识的骨髓细胞开始结合到胃的内壁上。它们在胃粘膜恢复生长，所分化的一些细胞出现畸变，形状和早期癌变细胞相似，并且不断增殖最终形成肿瘤。

　　研究小组取得的这一研究结果，为“慢性炎症助长胃癌”的理论提供了进一步的支持，并为“干细胞导致癌症”这尚有争议性的提法(《科学》，2003年9月5日)提供了证据，尽管一些干细胞专家并不相信骨髓干细胞在这一实验中所起的作用。反对者强调，研究者没有明确给出骨髓细胞导致胃壁上皮细胞癌化的可能性的大小。

　　Houghton研究小组的这篇论文，可能还会启发一个良好的研究思路。美国田纳西州纳什维尔市范德比大学医学院的螺旋杆菌专家Emad El-Omar说：“他们的工作开启了新的胃癌机理研究领域。”英国阿伯丁大学的螺旋杆菌研究者Emad El-Omar认为“这真是一个新奇的概念”，它将使人们“更努力地思考”胃癌的根源。(江竹幽)